Alteraciones neurológicas por anoxia, insuficiencia respiratoria, desequilibrio hidroelectrolítico, y su repercusión al volante
Anoxia
El metabolismo energético cerebral descansa ante todo en la oxidación de la glucosa.
La anoxia (o falta casi total de oxígeno en un tejido o célula) puede dar lugar a confusión, trastornos de la vigilancia más o menos severos, crisis convulsivas y a veces a signos focales (alteraciones de los nervios, médula espinal o de la función cerebral).
La anoxia cerebral aguda conduce al coma en algunos segundos y provoca en algunos minutos lesiones cerebrales irreversibles.
El aumento del dióxido de carbono (CO2) produce mareo, falta de concentración y atención, cefalea, embotamiento y puede llegar a la pérdida de conciencia.
El CO2 provoca trastornos de la vigilancia de gravedad muy variable según la duración e intensidad de la intoxicación, desde coma mortal hasta episodios completamente resolutivos, y otros en los que persisten secuelas como deterioro intelectual y signos extrapiramidales.
En la recuperación del coma oxicarbonado, en ocasiones se observa la reaparición de un estado confusional y alteraciones de la vigilancia, después de un intervalo libre de 1-2 semanas.
Estos comas postintervalo pueden evolucionar a la regresión o a la muerte, y corresponden a lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca.
Encefalopatía respiratoria
La descompensación de las bronconeumopatías crónicas con enfisema es la causa más frecuente de encefalopatía respiratoria.
A la hipoxia que producen estas enfermedades, se une la hipercapnia (elevación anormal en la concentración de CO2 en la sangre arterial) y la consiguiente acidosis de las células nerviosas.
La hipoxemia puede producir, además de la disnea, estado de confusión, malestar general o incluso pérdida de conciencia.
A menudo, se origina vasodilatación cerebral con hipertensión intracraneal y poliglobulia con aumento de la viscosidad sanguínea e incremento del sufrimiento cerebral.
Los trastornos psíquicos y de la vigilancia son los más abundantes. Es frecuente que se asocien movimientos anormales de las extremidades en forma de sacudidas mioclónicas o temblor.
La mejoría de la insuficiencia respiratoria por la adecuada ventilación alveolar se manifiesta con la disminución de la disnea y de los trastornos de la conciencia.
La mayoría de los pacientes con EPOC lo son porque fuman. No solamente fumar es una distracción física, sino que disminuye la capacidad de conducir debido a los altos niveles de CO2 presentes en el interior del vehículo.
Consejos
- Además de recomendar a los pacientes con EPOC que dejen de fumar para no morir por su enfermedad, tienen que ser conscientes de que son más vulnerables al CO2 retenido en el interior del vehículo, que se suma a la hipoxia que ya sufren.
- Si no van a dejar de fumar, por lo menos que ventilen el habitáculo.
- Quizás estos pacientes son los que más se beneficiarían de un entorno libre de humos en su hogar y en su coche, pues si quienes les rodean siguen fumando, difícilmente ellos podrán aislarse del tabaquismo.
- El paciente que ha sufrido pérdida de conocimiento por anoxia o intoxicación por CO2 debe ser objeto de valoración del especialista por las posibles secuelas neurológicas que puedan limitar la conducción.
- Hasta que el paciente no tenga el informe de su médico permitiéndole conducir, no puede hacerlo, aunque aparentemente se encuentre bien.
- No se puede conducir con disnea, alteraciones de la conciencia, mareo o dificultad en la concentración y la atención debida a hipoxia.
- El paciente con EPOC debe saber el riesgo que tiene con síntomas de hipoxia y retención de CO2 ante una complicación de su enfermedad como puede ser un catarro o una infección respiratoria.
- El paciente con EPOC complicada y síntomas neurológicos no puede conducir y debe acudir cuanto antes a su médico para que instaure el tratamiento oportuno.
- El médico informará de la mejoría completa del paciente que le permitirá volver a conducir.
Desequilibrio hidroelectrolítico
Esta situación puede originar disfunción cerebral y determinar signos de encefalopatía.
La secreción inadecuada de hormona ADH provoca situaciones de hipoosmolaridad con hiponatremia, que son causa de estados de confusión, con riesgo de crisis epilépticas y posible coma.
Algunos pacientes diabéticos tratados con clorpropamida, que tiene actividad antidiurética, sufren situaciones semejantes.
La hipercalcemia puede provocar manifestaciones nerviosas como la depresión, deterioro intelectual o síndrome cerebral seudotumoral.
La hipocalcemia asociada a un estado de hiperexcitabilidad neuromuscular y crisis de tetania puede ocasionar signos de sufrimiento cerebral con lentitud intelectual y, a menudo, crisis convulsivas.
Consejos
- Todos los desequilibrios hidroelectrolíticos que provocan disfunción neurológica impiden conducir hasta la resolución completa del cuadro clínico y el control de la enfermedad causal.