Trastornos hematológicos por citostáticos y la seguridad al volante

Trastornos hematológicos por citostáticos y la seguridad al volante Trastornos hematológicos por citostáticos y la seguridad al volante

El cáncer y su tratamiento pueden alterar la hematopoyesis. La afectación de la médula ósea ocurre de forma ineludible, tras la administración de cualquier citostático.

La gravedad y duración de la supresión medular depende tanto de factores propios del paciente, como del tipo de fármaco y de las dosis administradas.

El grado de depresión de una línea hematológica depende de su propia cinética celular. La neutropenia es la de aparición más precoz, seguida de la trombocitopenia, y la anemia es la más tardía.

Agentes alquilantes

Producen importantes efectos sobre la médula ósea.

  • Busulfano: provoca neutropenia, pudiendo necesitar entre 50 y 60 días para alcanzar la recuperación. También induce anemia y plaquetopenia.
  • Ciclofosfamida: produce leucocitopenia grave que habitualmente se recupera antes de la segunda semana de evolución; la plaquetopenia es poco importante.
  • Clorambucilo: por vía oral y a las dosis habituales tiene una toxicidad medular moderada, de instauración lenta y rápidamente reversible cuando se suspende el tratamiento.
  • Melfalán: causa leucocitopenia y trombocitopenia significativas a las dosis convencionales, a partir del día 14 al 21 y recuperación en el día 28. En algunos pacientes ancianos la recuperación hematológica se demora seis o más semanas.
  • Mitomicina-C: es altamente citotóxica y se recupera de forma tardía entre 6 y 8 semanas. Produce trombocitopenia más intensa que leucocitopenia cuando se emplea a dosis antitumorales.
  • Bleomicina: es muy poco mielosupresora.
  • Nitrosoureas: son muy mielotóxicas e inducen una recuperación medular tardía entre las semanas sexta y octava. La toxicidad hematológica suele ser acumulativa.

Antibióticos antitumorales

Provocan mielotoxicidad importante a las dosis habituales. La doxorubicina y daunorubicina producen leucocitopenia y trombocitopenia, que aparece entre los 10 y 14 días de su administración.

Arabinósido de citosina

Sólo produce mielosupresión cuando se emplea a dosis altas.

5-azatidina e hidroxiurea

Son altamente mielotóxicas a las dosis convencionales.

Cisplatino

Tiene una capacidad mielosupresora no muy acusada. El carboplatino presenta un patrón de toxicidad diferente y produce plaquetopenia. El oxaliplatino ofrece una toxicidad hematológica leve o moderada.

5-fluorouracilo

La administración en bolo tiene una mielosupresión elevada y con recuperación alrededor del día 28. Sus derivados en vía oral producen escasa mielosupresión a dosis habituales.

Metotrexato

Posee una grave toxicidad medular que afecta a las tres series y que se relaciona con las dosis altas o la existencia de alteración renal del paciente. Se manifiesta entre los 5 y 14 días siguientes a su administración.

Tiopurinas

La mercaptopurina, la azatioprina y la tioguanina producen mielosupresión y toxicidad gastrointestinal. La toxicidad hematológica es moderada afectando igual a las tres series.

Vinblastina

Produce importante leucocitopenia a partir del día 4 al 10 y recuperación en los días 7 a 14; también provoca trombocitopenia.

Vincristina

Es escasamente mielosupresora y puede producir trombocitosis.

Vindesina

Tiene escasa capacidad leucopenizante y produce mayor afectación sobre las plaquetas.

Conclusiones

La neutropenia junto a la alteración funcional de los granulocitos aumenta el riesgo y la gravedad de las infecciones.

La trombocitopenia o las alteraciones en la coagulación incrementan el riesgo de sangrados graves en estos pacientes.

Los agentes antineoplásicos pueden afectar el proceso normal de la coagulación elevando el riesgo de complicaciones hemorrágicas o embólicas, como es el caso de la L-asparaginasa y la mitramicina.

La terapia oncológica no suele ser causa de anemia grave excepto en los tratamientos prolongados. Aparece tanto por afectación de los precursores medulares, como secundaria a hemólisis, sangrados, malnutrición y afectación medular por la enfermedad.

Consejos

  • La anemia de aparición brusca y progresiva en poco espacio de tiempo incapacita la conducción por la propia sintomatología y por el riesgo de perder el control del vehículo en cualquier momento.
  • Somnolencia, pérdida de atención y algún mareo en los casos moderados o severos de anemia con Hb < 8-10 g/dl pueden provocar la pérdida de control del vehículo, por lo que se recomienda evitar la conducción en estos casos.
  • El médico informará al paciente en las sucesivas revisiones si el tratamiento efectuado ha estabilizado la anemia, valorando también las manifestaciones clínicas de la enfermedad principal y del efecto de los citostáticos, y aconsejando, según la evolución del paciente, si se puede conducir y en qué momento.
  • Se desaconseja la conducción, en general, a todos los pacientes que están siendo sometidos a sesiones de quimioterapia y manifiestan neutropenia y trombocitopenia como únicas alteraciones.
  • La leucopenia y la trombocitopenia que con frecuencia se asocian favorecen las infecciones y los sangrados, impidiendo conducir mientras persistan estos riesgos.
  • Se desaconseja la conducción al paciente con manifestaciones clínicas de la enfermedad causal o de la toxicidad producida por los fármacos hasta que se encuentre estabilizado y sin merma en su capacidad de conducción.
  • La esplenomegalia de gran tamaño supone un riesgo añadido ante cualquier impacto, por riesgo de rotura del bazo y hemorragia masiva abdominal.