Oclusión arterial aguda de miembros inferiores y su repercusión en la conducción

La obstrucción arterial aguda es en el 95% de los casos la manifestación periférica de una enfermedad sistémica preexistente

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La obstrucción arterial aguda es en el 95% de los casos la manifestación periférica de una enfermedad sistémica preexistente, por ateroesclerosis, cardiopatía o diabetes.

Síntomas

El dolor es el síntoma clave. El inicio repentino de la oclusión arterial y la gravedad de la isquemia arterial aguda de miembros inferiores resultante rigen las características del dolor.

En la arteriosclerosis existe una acumulación de colesterol en la pared arterial que reduce el flujo de sangre. La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba una serie de enfermedades de origen arteriosclerótico que producen estenosis, oclusión o dilatación aneurismática de la aorta y de sus ramificaciones arteriales no coronarias. La EAP se clasifica en 4 grados:

  • I: Sin síntomas.
  • II: Claudicación intermitente.
  • III: Dolor isquémico en reposo.
  • IV: Isquemia grave con lesiones tróficas (ulceración y gangrena).

La manifestación típica de las obstrucciones de las arterias ilíacas, femorales y poplíteas es la claudicación intermitente. Ésta se caracteriza por un dolor o entumecimiento parecido a un calambre, localizado en glúteo, muslo, pantorrilla, que aparece caminando y obliga a parar al paciente. Cede con el reposo y reaparece con la deambulación, al acelerar el paso, subir cuestas o escaleras o caminar con baja temperatura.

La localización del dolor puede indicar el territorio vascular afectado:

  • Glúteo, cadera, muslo: oclusión a nivel aortoilíaco.
  • Muslo: oclusión a nivel ilíacofemoral.
  • Muslo y pantorrilla: oclusión a nivel femoropoplíteo.
  • Pantorrilla y pie: oclusión a nivel tibioperoneo.

Las piernas y pies suelen estar más fríos, entumecidos y con hormigueos. Se puede observar atrofia de la piel en la zona inferior de la pierna y dorso del pie, con excesiva formación de callos plantares, disminución en el crecimiento del vello que llega a desaparecer y alteraciones ungueales con onicolisis, que en ocasiones llevan a la formación de fístulas y úlceras dolorosas de los pies.

El dolor puede llegar a ser continuo en reposo, referido distal a la oclusión arterial, es decir, en el pie y en sus dedos. Este dolor empeora cuando se cruzan las piernas o se eleva la extremidad, y mejora al bajarla.

La evolución puede ser progresiva y gradual, o acelerarse y tener episodios agudos por tromboembolismos localizados. La evolución desfavorable produce gangrena que comienza en forma puntiforme y se desarrolla invadiendo los dedos principalmente el primero, el talón y el dorso del pie. La claudicación que sufre el paciente con EAP favorece que el peatón se convierta en conductor para evitar el dolor producido por la deambulación. Sin embargo, los síntomas de la EAP entorpecen la conducción, y la posición sedentaria del conductor empeora la EAP.

Tratamiento

El tratamiento de la EAP depende del estadio de la enfermedad, de la zona afectada y de las lesiones de los miembros. El tratamiento quirúrgico (revascularización o amputación) es necesario en la isquemia crítica (grados III y IV).

En los grados I y II, el tratamiento es conservador y se basa en:

  • Actuación sobre los factores de riesgo: la prevención de la ateroesclerosis se basa en la lucha contra los factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad, las dislipidemias, el sedentarismo, y la diabetes. La higiene de los pies, el uso de plantillas acomodadoras y calzado protector y espacioso puede demorar en muchos casos las úlceras y la gangrena.
  • Entrenamiento de la deambulación: el ejercicio físico es el tratamiento fundamental de la EAP.
  • Tratamiento farmacológico: fundamentalmente inhibidores de la agregación plaquetaria (aspirina y clopidogrel). Los hemorreológicos y los vasodilatadores no tienen una clara evidencia sobre su utilidad.

Consejos

  • El paciente con claudicación intermitente sin síntomas en reposo o con pequeños esfuerzos (grados I y II) generalmente puede conducir. No obstante, debe saber que, ante cualquier síntoma nuevo en las extremidades, como dolor, frialdad, palidez, parestesias o dificultad en los movimientos, no debe conducir y tiene que ser valorado inmediatamente por un médico que descarte la trombosis arterial aguda.
  • El tratamiento con fármacos vasodilatadores tiene en ocasiones efectos secundarios o interacciones que conviene tener en cuenta el conductor.
  • Los inhibidores de la agregación plaquetaria (aspirina, clopidobrel) no interfieren con la capacidad para conducir vehículos, pero incrementan el riesgo hemorrágico. El paciente debe ser advertido de la posibilidad que tiene de sufrir hemorragias ante pequeños golpes, por lo que debe extremar su seguridad en la conducción.
  • Los pacientes amputados tienen un postoperatorio común que pretende lograr un periodo de reposo adecuado mediante el uso de férula, compresión sobre los tejidos lesionados, ejercicios y cambios posturales que eviten las contracturas; además de rehabilitación para colocar finalmente una prótesis compatible con las necesidades y capacidades del paciente, incluida la conducción.
  • Un amputado de extremidad inferior necesita un tiempo de adaptación prolongado desde que se le enseña a caminar con muletas hasta que es capaz de caminar con la prótesis definitiva con seguridad.
  • La conducción es una actividad posterior a todo este proceso y precisará de las adaptaciones pertinentes en el vehículo.